Quando vediamo un paziente ricoverato per una pancreatite acuta se è autonomo lo vediamo solo con un mal di pancia, sembra un paziente "tranquillo" ma la pancreatite acuta fa parte di quei disturbi gastrointestinali che richiedono l'ospedalizzazione per un possibile aggravamento della malattia.
L'aggravamento di una pancreatite acuta può arrivare a complicanze gravi fino al decesso con una mortalità che è più elevata a seconda delle comorbilità del paziente.
La complessità della malattia è ben chiara nell'ebook pubblicato su PubMed e per questo ti riproponiamo una traduzione adattata da InfermieriAttivi.it.
La pancreatite acuta ha una gravità molto variabile, può esordire come una malattia lieve che necessita di un trattamento conservativo o una malattia grave e complicata con elevata morbilità e mortalità.
La diagnosi di pancreatite acuta può essere relativamente facile, ma la sfida principale è la gestione, nella progressione del decorso e dell'esito della malattia.
La gravità della pancreatite acuta sarà poi determinante per definire il livello di assistenza necessario. [1] [2] [3]
Eziologia
Nella maggior parte dei casi, l'uso di alcol, calcoli biliari e ipertrigliceridemia sono fattori scatenanti della pancreatite acuta.
Il tasso di insorgenza per ciascuna eziologia di pancreatite acuta varia a seconda delle regioni geografiche e degli strati socioeconomici.
Le eziologie comuni della pancreatite acuta sono elencate di seguito. [3] [4] [5]
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Consumo di alcol
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Calcoli biliari
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Ipertrigliceridemia
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Pancreatite farmaco-indotta
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Post-procedurale (colangiopancreatografia retrograda endoscopica o chirurgia addominale)
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La stenosi ampollare è precedentemente nota come sfintere della disfunzione di Oddi di tipo I
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Pancreatite autoimmune, tipo I (correlata alla malattia IgG4 sistemica) e tipo II
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Infezione virale (Coxsackie, Citomegalovirus, Echovirus, virus di Epstein-Barr, epatite A/B/C, HIV, parotite, rosolia, varicella)
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Infezione batterica (Campylobacter jejuni, Legionella, Leptospirosis, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma)
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Trauma
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Fumare
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Anomalie congenite (pancreas anulare)
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Disturbi genetici (pancreatite ereditaria, fibrosi cistica, deficit di alfa 1-antitripsina)
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Ipercalcemia
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Infezioni parassitarie (Ascaris lumbricoides, Cryptosporidium, Clonorchis sinensis, Microsporidia +)
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Malattia renale (emodialisi)
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Tossine (morsi di scorpione, avvelenamento da organofosfati)
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Vasculite (poliarterite nodosa, lupus eritematoso sistemico)
Epidemiologia
Nel complesso, è stato notato che la frequenza della pancreatite acuta è in aumento sia negli Stati Uniti che nel resto del mondo.
È difficile determinare se questa tendenza sia correlata a un vero aumento dell'incidenza (dovuto all'aumento dell'ipertrigliceridemia e della sindrome metabolica), o semplicemente ad un aumento del rilevamento.
Nonostante l'aumento dell'incidenza, la mortalità è diminuita negli Stati Uniti, con studi più recenti che citano una mortalità di circa il 2%.
L'età di picco di incidenza della pancreatite acuta si verifica nella quinta e sesta decade; tuttavia, la mortalità aumenta con l'età.
Si ritiene che l'incidenza differisca tra le regioni geografiche e le regioni socioeconomiche ed è probabilmente correlata alle differenze nell'uso di alcol e alla presenza di calcoli biliari, le due principali cause di pancreatite acuta.
Negli Stati Uniti, l'incidenza della popolazione è stata citata più recentemente da 600 a 700 per 100.000 persone, con da 200.000 a 250.000 dimissioni all'anno per pancreatite acuta. [6] [7]
Fisiopatologia
La fisiopatologia della pancreatite incorpora sia la distruzione localizzata nel pancreas che la risposta infiammatoria sistemica.
L'evento scatenante è l'attivazione prematura del tripsinogeno a tripsina all'interno della cellula acinosa invece che nel lume del dotto.
Si ipotizza che ciò possa essere causato da pressioni duttali elevate (come nell'ostruzione del dotto) nonché da problemi con l'omeostasi del calcio e il pH.
Poiché il trasporto del calcio è un processo guidato dall'ATP, in particolare per il sequestro nel reticolo endoplasmatico liscio, si sospetta che molte tossine responsabili della pancreatite (incluso l'alcol) comportino la deplezione di ATP con conseguente aumento delle concentrazioni intra-acinose di calcio che stimolano l'attivazione precoce del tripsinogeno a tripsina , che attiva enzimi come elastasi e fosfolipasi.
L'attivazione precoce di questi zimogeni porta a un danno tissutale localizzato e al rilascio di modelli molecolari associati al danno (DAMP).
Il rilascio di DAMP provoca il reclutamento di neutrofili e l'inizio della cascata infiammatoria.
Questa cascata infiammatoria è responsabile delle manifestazioni sistemiche della pancreatite acuta e può in definitiva portare ad un aumento della permeabilità capillare e al danno dell'endotelio con trombosi microvascolare che causa la sindrome da disfunzione multiorgano (MODS), la principale causa di morbilità e mortalità nella pancreatite acuta.
Più recentemente, è diventato evidente che esiste anche una predisposizione genetica alla pancreatite in alcuni individui.
Questi pazienti spesso soffrono di pancreatite acuta ricorrente e di una progressione verso la pancreatite cronica.
Non sorprende che i geni associati siano coinvolti nell'attivazione della tripsina.
Il gene del regolatore della conduttanza transmembrana della fibrosi cistica (CFTR) coinvolto nella secrezione di bicarbonato nei duttuli pancreatici, il gene del tripsinogeno cationico (PRSS1) mutazioni di funzione, mutazioni nell'inibitore della tripsina secretoria pancreatica (SPINK1) e l'enzima di degradazione della tripsina, chimotripsina C (CTRC), tutti svolgono un ruolo nella pancreatite ricorrente.
Inoltre, sono coinvolti nello spettro sempre più riconosciuto di malattie dalla pancreatite acuta a quella cronica. [2][8] [9]
Storia e valutazione clinica
Il paziente descriverà comunemente dolore addominale da moderato a grave situato nell'epigastrio con nausea e anoressia.
La natura del dolore può variare, spesso a seconda che l'eziologia sia un'ostruzione biliare o una causa metabolica/tossicologica.
L'eziologia biliare è più spesso descritta come un dolore più acuto, che si irradia alla schiena con un esordio più acuto; mentre le cause metaboliche e tossicologiche, come l'alcol, hanno spesso un esordio più indolente con dolore più sordo e generalizzato.
Dovrebbe essere raccolta una storia approfondita sull'uso di alcol e sui farmaci, tenendo presente che spesso sono necessari oltre cinque anni di consumo intenso di alcol per indurre la pancreatite correlata all'alcol.
Anche la storia del fumo è importante come fattore di rischio per la pancreatite acuta.
La storia familiare dovrebbe essere rivista, in particolare quando le eziologie più comuni appaiono meno probabili, poiché ci sono rari casi geneticamente correlati di pancreatite familiare.
Un esame fisico è spesso significativo per temperatura elevata, tachicardia e, nei casi più gravi, ipotensione.
L'esame addominale in genere rivelerà dolorabilità epigastrica con possibile protezione e rigidità e diminuzione dei rumori intestinali.
Nei casi gravi in cui si è verificato sanguinamento retroperitoneale, può essere presente il segno di Grey-Turners, come ecchimosi ai fianchi, mentre il segno di Cullen appare come ecchimosi periombelicale secondaria a emorragia peritoneale.
Valutazione
La diagnosi di pancreatite acuta è stata definita dalla Classificazione Revised Atlanta e richiede che siano soddisfatti almeno 2 dei 3 criteri:
- un livello di lipasi o amilasi tre volte il limite superiore della norma
- dolore addominale compatibile con la pancreatite
- imaging addominale compatibile con pancreatite acuta.
La valutazione iniziale della sospetta pancreatite acuta coinvolge anomalie di laboratorio che suggeriscono che colestasi biliare, ipercalcemia o iperlipidemia grave aiuteranno a determinare l'eziologia della pancreatite.
In tutti i pazienti si raccomanda un'ecografia addominale per valutare la coledocolitiasi e la dilatazione delle vie biliari.
Una radiografia del torace viene spesso eseguita anche in casi da moderati a gravi per valutare i versamenti pleurici, che è un'indicazione della maggiore gravità della malattia con mortalità elevata.
Nei casi in cui la diagnosi è dubbia ma si sospetta ancora la pancreatite, si esegue la tomografia computerizzata (TC) con contrasto endovenoso per stabilire o escludere la diagnosi.
La TC è raccomandata anche nei casi in cui il paziente non è migliorato o peggiorato nonostante un'adeguata rianimazione con liquidi nell'arco di 48 ore per determinare la presenza di necrosi.
Quando nessuna causa di pancreatite è imminente con la valutazione di cui sopra, è spesso necessaria la consultazione di uno specialista in gastroenterologia per un'ulteriore valutazione con colangiopancreatografia a risonanza magnetica (MRCP) o ecografia endoscopica (EUS).
L'MRCP non è invasivo per cui non vi è alcun rischio perioperatorio, non richiede mezzo di contrasto ma manca di sensibilità per il rilevamento di calcoli biliari inferiori a 3 mm e si preferisce la pancreatite cronica e l'EUS.
La colangiopancreatografia retrograda endoscopica diagnostica (ERCP) è riservata agli episodi ricorrenti di pancreatite acuta. [10] [11] [12]
Trattamento/Gestione
La traduzione del trattamento e gestione della pancreatite non la riportiamo, perchè è soggetto ad aggiornamenti costanti da parte delle linee guida e può risolversi con una terapia di liquidi fino ad un azione multispecialistica.
La terapia con fleboclisi è il punto di partenza durante il ricovero in medicina poi il monitoraggio clinico, il digiuno e la corretta ripresa dell'alimentazione.
Il medico valuterà anche l'indicazione per gli antibiotici se è presente una necrosi infetta.
Nella pancreatite che vede il coinvolgimento di calcoli biliari, può essere fatta la colecistectomia o l'ERCP dipende dalla gravità della condizione.
Le complicanze locali che possono seguire per la necrosi locale possono prevedere raccolte di liquidi e il loro drenaggio non è semplice e può arrivare fino all'intervento chirurgico.
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Diagnosi differenziale
I differenziali per la pancreatite acuta includono il differenziale generale per il dolore addominale e spesso possono essere notevolmente ridotti con una buona storia e fisico come descritto sopra.
Le diagnosi differenziali includono ma non si limitano a quanto segue:
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Ulcera peptica
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Colangite
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Colecistite
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Perforazione intestinale
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Occlusione intestinale
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Ischemia mesenterica
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Epatite acuta
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Chetoacidosi diabetica
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Polmonite basilare
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Infarto miocardico
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Colica renale
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Dissezione aortica
In molti di questi casi, un livello di lipasi elevato 3 volte il limite superiore della norma consentirà di determinare la pancreatite come fonte di dolore addominale a causa della sua elevata specificità.
Un'ecografia addominale aiuterà a differenziare la colecistite, mentre l'angio-TC può essere utilizzata quando l'ischemia mesenterica è alta sul differenziale.
Nei pazienti ad alto rischio, la causa cardiaca deve essere contemporaneamente esclusa poiché il dolore può presentarsi atipicamente come epigastrico.
La dissezione aortica progressiva dovrebbe essere presa in considerazione per la sua natura particolarmente urgente, sebbene il dolore sia spesso più grave e lacrimoso rispetto a quelli con pancreatite acuta.
Prognosi
La mortalità complessiva della pancreatite acuta è di circa l'1-2%; tuttavia, la pancreatite acuta grave comporta un tasso di mortalità molto più elevato ma indeterminato.
La valutazione della gravità e la prognosi sono importanti per determinare il livello di assistenza. Sono state sviluppate e validate molteplici scale di previsione clinica.
La maggior parte sono ingombranti da calcolare e richiedono dati di 48 ore. Il Bedside Index for Severity in Acute Pancreatite (BISAP) è un'aggiunta relativamente recente a questo elenco.
Questo indice ha buone prestazioni predittive sia per la pancreatite acuta grave che per la mortalità ed è stato convalidato in modo prospettico, è semplice e facile da calcolare dai dati di presentazione iniziale.
L'uso dell'indice di gravità CT (CTSI) può anche aiutare a predire la mortalità, poiché il rilevamento di qualsiasi necrosi sull'imaging TC è un predittore di mortalità elevata.
Complicazioni
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Sepsi
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Pancreas necrotico
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Pancreatite emorragica
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Sindrome da distress respiratorio acuto
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Insufficienza renale
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Rottura del dotto pancreatico
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Pseudocisti
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Necrosi pancreatica infetta
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Ascesso pancreatico
Specialisti per coinvolti:
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Chirurgo generale
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Radiologo
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Gastroenterologo
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Anestesista
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Pneumologo
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Endocrinologo
Perle e altri problemi
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La fisiopatologia della pancreatite acuta si basa sull'attivazione prematura dello zimogeno, il tripsinogeno, con conseguente distruzione pancreatica locale che porta all'attivazione della cascata infiammatoria, che causa la sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) spesso associata alla pancreatite acuta. L'infiammazione sistemica può portare alla sindrome da disfunzione multiorgano (MODS).
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La diagnosi di pancreatite acuta è definita dai criteri di Atlanta rivisti, che affermano che la pancreatite acuta richiede almeno 2 dei seguenti 3 criteri: 1) livelli di lipasi o amilasi 3 volte il limite superiore della norma, 2) esame fisico compatibile con pancreatite e 3) reperti di imaging (TC, risonanza magnetica, ecografia) coerenti con la pancreatite acuta.
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L'uso del punteggio BISAP (Bandside Index Severity in Acute Pancreatite) può aiutare nel triage dei pazienti per il livello di cura. Questo indice ha buone prestazioni predittive sia per la pancreatite acuta grave che per la mortalità ed è stato convalidato in modo prospettico, è semplice e facile da calcolare dai dati di presentazione iniziale.
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La fase più importante della gestione della pancreatite acuta sono le prime 12-24 ore dal ricovero. È durante questo periodo che un'adeguata rianimazione con liquidi può ridurre notevolmente le complicanze e la mortalità. È fondamentale un'attenta osservazione dei parametri vitali e dei laboratori di base per garantire un'adeguata rianimazione dei fluidi.
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L'incidenza della pancreatite idiopatica rimane tra il 10 e il 20% dei casi di pancreatite acuta e causa un particolare dilemma diagnostico e gestionale. Studi recenti continuano ad affrontare il miglior uso di EUS ed ERCP nella valutazione di questi casi con un approccio più temperato all'ERCP a causa del suo tasso relativamente alto di indurre pancreatite post-procedurale.
Punti per migliorare i risultati del team sanitario
La pancreatite acuta è una patologia grave e il modo più efficace per gestirla è con un team di professionisti sanitari che include; chirurgo, radiologo, endocrinologo, pneumologo, intensivista, gastroenterologo, farmacista, infermiere e uno specialista in dipendenze.
Le tre principali cause di pancreatite acuta sono calcoli biliari, alcol e farmaci.
L'accento dovrebbe essere posto sulla prevenzione.
L'infermiere e il farmacista sono in una posizione privilegiata per educare il paziente a ridurre i rischi di pancreatite acuta astenendosi dall'alcol, perdendo peso, seguendo una dieta povera di grassi e abbassando il proprio profilo lipidico. Inoltre, il farmacista può rivalutare tutti i farmaci e raccomandare l'interruzione di quelli associati alla pancreatite. [18] [19] [20]
Risultati
La pancreatite acuta è una malattia grave che porta ancora una mortalità dal 5 al 15%, a seconda della causa, dell'età del paziente e della comorbidità.
In generale, i pazienti con pancreatite da calcoli biliari tendono ad avere una mortalità più elevata rispetto ai pazienti con pancreatite alcolica. Inoltre, la presenza del diabete di tipo 2 aumenta significativamente il rischio di complicanze e morte.
Nei pazienti con coinvolgimento multiorgano, la mortalità può raggiungere il 20%.
La maggior parte dei decessi è dovuta a insufficienza multiorgano e shock ipotensivo.
Sono state sviluppate varie classificazioni per valutare la prognosi dei pazienti con pancreatite acuta, ma la maggior parte sono ingombranti per l'uso pratico. [21] [22] [23]
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